引起关节炎型银屑病的原因是什么?
银屑病性关节炎是自身免疫性疾病。目前为止，自身免疫性疾病发病机制不是特别清楚，可能与机体遗传、免疫、周围环境、感染等因素有密切关系，机制较为复杂。易感因素占比很大，如果父母有相应遗传基因在患者身上体现出来，则患者容易患病，因为该病发病率不高，既往家族表现会有很大影响。
关节炎型银屑病关节炎型银屑病的原因：遗传因素：本病常有家庭聚集倾向，一级家属患病率高达30%，单卵双生子患病危险性为72%。本病是常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，但也有的认为是常染色体隐性遗传或性联遗传。
病因尚未完全明了。本病的发生与遗传、免疫、环境、感染之间复杂的相互作用有关。遗传在银屑病性关节炎的发病机制中，遗传因素具有明显重要性，并显示遗传的多基因性。早期的家族研究提示，在患有银屑病的先症者家庭中，PA的患病率增高。在一项研究中发现，88例先症者中有11例发生PA。
关节病型银屑病是银屑病里面的一型，它主要以骶髂关节造成关节的炎症、畸形、异常的增生和变性，影响了关节功能障碍，一种银屑病。这种银屑病多半是因为治疗不当，是寻常型银屑病的治疗不当，或者是用药不当，或者是没得到及时的根治或者没得到及时的系统的治疗造成的。
其次，银屑病关节炎患者的体液免疫反应异常活跃，补体系统参与了病程，T细胞被激活，皮肤和滑膜中的纤维母细胞增殖并增强其分泌功能，释放出如白介素-白介素-6等细胞因子，以及血小板衍生的生长因子，这些都可能加剧炎症反应。
大部分患有PsA的个体病程相对平稳，但也有少数患者会遭遇病情严重、难以控制，甚至发展为严重影响生活质量的关节炎，其中一些情况甚至可能导致关节功能的永久性损害[2]。因此，对于PsA的诊断和治疗，早期干预和个体化的医疗管理至关重要。
银屑病性关节炎的临床表现——临床执业医师辅导
Gladman分析PA220例，68%初患银屑病患者，平均经18年后出现关节炎；15%患者在1年内发生银屑病和关节炎；17%患者发生关节炎，平均经4年出现银屑病。
约1/3甚至1/2此型病患者可演变为多关节炎类型。（2）对称性多关节炎型 占15%，病变以近端指（趾）间关节为主，可累及远端指（趾）间关节及大关节，如腕、肘、膝和踝关节等。（3）残毁性关节型 约占5%，是银屑病关节炎的严重类型。
关节表现 Moll等及Andrews根据银屑病性关节炎的表现特点，将该病分为五种临床类型：⑴少数指(趾)型：最多见，约占70%。为1个或数个指关节受累，非对称性，伴关节肿胀和腱鞘炎，使指(趾)呈肠膨状。⑵类风湿关节炎样型：占15%，为对称性、多发性关节炎伴爪状手。
关节炎的本质表现为疼痛、肿胀和红肿，尽管银屑病关节炎患者的关节压痛通常较轻于类风湿关节炎。约20%~40%的患者会出现脊柱关节炎，通常在疾病晚期影响男性和年纪较大的患者，表现为骶髂关节炎和脊柱疼痛或僵硬，与强直性脊柱炎有相似之处，但银屑病关节炎的外周关节炎更为常见。
银屑病性关节炎遗传吗
银屑病属于多基因遗传性疾病，具有一定的遗传倾向。一般认为，如果父母双方都是银屑病患者，子女发病率为50%-60%；如果父母中只有一方是银屑病患者，子女发病率为14%左右。
遗传在银屑病性关节炎发病中起到特别重要的作用。银屑病性关节炎的发病年龄，男性在20-39岁是高峰，女性15-39岁是高峰。近年来发病率有上升趋势，和工业污染、工作环境等因素可能有关系。
大部分人在患上银屑病的时候，其病因的出现多是与家族性遗传有着一定的联系，一般认为有家族史者约占30%。发病率在不同人种差异很大。银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病。本病患者的某些HLA抗原出现率显著增高。
银屑病不是传染病，而是有一定的遗传倾向的疾病，但它不是遗传病。遗传病或为显性遗传，或为隐性遗传，遗传几率100%。银屑病即父母双亲有一人或者是两人患病，孩子的得病几率会比双亲没有银屑病的孩子要高一些。特别是发病年龄较早的银屑病患者，如十岁以前，考虑是和他的遗传倾向是有一定联系的。
银屑病虽然不是遗传性疾病，但是却会对家族遗传有着影响。研究显示，家族成员牛皮癣患病率为160%，其中：1 级亲属——父母、兄弟、姐妹、子女，患病率为222%；2 级亲属——祖父母、祖父、叔伯姑姨舅，患病率为150%；3 级亲属——表或堂兄弟姐妹，患病率为53%。
