PPAR抑制剂
1、GO患者眶内组织中大量浸润的T细胞可高表达Cox-2，且能合成PPAR-γ配体PGD2及相关PGs中包括15d-PGJ2的PGJ家族成员，促使表达PPAR-γ的眼部成纤维细胞分化为脂肪细胞，而这些脂肪分化过程可被非选择性小分子物质Cox-1/Cox-2抑制剂和选择性Cox-2抑制剂所抑制【14】。
2、Rosiglitazone，或罗格列酮，是一种过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）的激动剂。在细胞报告基因测试中，它以10mM浓度选择性激活含有PPARγ配体结合域（LBD）的嵌合体，这一浓度远高于对PPARα和PPARδ的激活。
3、未被激活的PPARβ则与共抑制因子如SMRT、SHARP、NCo和HDACs相互作用，这些因子在没有配体激活时会抑制基因表达。在这种状态下，PPARβ作为固有的转录抑制剂，通过与PPRE竞争来抑制PPARα和PPARγ的靶基因。
4、研究从肠肺轴角度探讨连翘苷A通过调节PPAR-c及其结合物RXR-a治疗ALI的机制。研究利用脂多糖和肿瘤坏死因子-α建立体内外损伤模型，药物处理采用连翘苷A，RXR-a抑制剂UVI3003干扰细胞内PPAR-c/RXR-a复合体。
5、使用3-甲基腺嘌呤（3-MA）作为自噬小体形成抑制剂，能够减轻由PPARα干扰引起的心肌细胞线粒体功能障碍和心肌病。最后，研究发现PPARα激动剂WY14643的预治疗可以降低脂多糖处理小鼠心脏中线粒体功能障碍引起的心肌病。
6、第四类：胰岛素增敏剂 代表药物：文迪亚 作用机理：过氧化物酶增殖体激活受体(PPAR)的激动剂，使细胞膜上胰岛素受体对胰岛素的敏感性增加，促进细胞对葡萄糖利用。
