银屑病是怎么得的?
遗传因素：具有银屑病家族史的人群发病率相对较高，研究认为银屑病可能为多基因重叠的皮肤病；免疫因素：研究表明银屑病与T淋巴细胞介导的免疫反应关系密切；感染因素：包括细菌、真菌、病毒等感染。
目前银屑病发病原因尚未明确，但与人体基因有关，即部分患者体内可存在来源于父母基因，导致易出现银屑病，但并非绝对遗传疾病。此外，外界因素诱发情况下，可出现发病情况，如细菌感染，多数患者因喉咙发炎、感冒等细菌感染而诱发皮肤病。部分患者因处于紧张、疲劳情况下，出现皮肤银屑病样改变。
因为易感的基因会导致病人容易引发银屑病。所以既然基因我们无法控制，就控制银屑病的诱发因素。诱发因素有很多，比如劳累或者是创伤，还有比如严重感冒，打个比方，严重感冒导致的咽喉炎或者是上呼吸道感染、溶血性链球菌感染，导致银屑病的发生，在临床上是非常常见的。
遗传因素：如果父母患有银屑病，子女患银屑病几率会相对增加；感染因素：可能为感染诱发，银屑病中点滴状银屑病主要好发于儿童，通常认为与感染关系密切，特别为上呼吸道扁桃体部位链球菌感染；其他因素：可能为环境因素，以及压力、紧张等后天神经精神因素导致。
银屑病是由于免疫亢进造成的一种皮肤自身炎症性的疾病。由于体内的某些炎症因子增多导致。表现为红色斑块、关节受损、出现脓疱等，还会引起精神神经的影响。比如患者常伴有抑郁，自杀倾向等心理障碍，还可以伴有一些代谢综合征，比如说高血脂、高血糖等问题。
JEADV:Guselkumab治疗银屑病1年效果研究
1、Guselkumab治疗的长期有效性和安全性已在III期双盲1期和2期研究中得到证实，与安慰剂和Adalimumab相比，III期双盲试验中也证明了Guselkumab治疗的长期有效性和安全性。尽管长期随机对照试验仅限于IL-23抑制剂在银屑病中的应用，但现在已经有几项研究证明了Guselkumab在真实世界中的有效性和安全性。
药物研发:银屑病靶向治疗新时代
1、目前研究的用于治疗银屑病的细胞信号传导小分子抑制剂包括阻断Janus激酶抑制剂、蛋白激酶C抑制剂等。截至2018年7月，国外已上市的JAK抑制剂有托法替布、奥拉替尼、鲁索利替尼，国内已上市的JAK抑制剂有托法替布；目前已进入临床试验阶段的JAK抑制剂有巴瑞克替尼等药物，具体疗效和安全性还有待验证。
2、国家药品监督管理局于2022年4月6日批准了瑞福（乌帕替尼缓释片），这款由艾伯维研发的口服选择性Janus激酶（JAK）抑制剂，为中国银屑病关节炎（PsA）患者带来了新希望。这款药物被批准用于治疗对传统DMARDs疗效不佳或不耐受的活动性PsA成人患者，推荐剂量为每日一次，每次15 mg。
3、新一代银屑病药物研发聚焦于靶向炎性细胞因子通路，特别是IL-17和IL-23，以期更精准地治疗这一慢性皮肤病。IL-17由Th17细胞分泌，对银屑病发病起关键作用，而IL-23被认为是其上游调节者。早期治疗药物主要围绕TNF-α展开，但TNF-α抑制剂的不良反应和治疗效果不一，促使研发转向IL-17和IL-23。
银屑病预防及注意事项
总之、对于银屑病而言，治疗原则应该是：知识求医，绿色治疗，三分用药，七分调理，防治结合，预防为主，调整心态，慢病慢治。只有这样才能提高银屑病患者的生活和生命质量。
本病由于皮肤大量脱屑，导致蛋白质丢失，应注意补充营养，饮食要合理化，不要盲目忌口。多在户外锻炼，多出汗、多晒太阳，增强体质，提高机体抗病能力， 正是“药补不如食补，食补不如运动”。
勿搓擦皮损部位：预防银屑病复发，需要患者注意不要搓擦皮损部位，擦皮损部位会出现的问题发生糜烂和继发感染，从而会出现银屑病复发，另外清洗患处的时候，动作上一定要轻揉，一定不要强行剥离皮屑，从而避免出现局部感染，还需要避免出现红肿热痛，从而出现银屑病复发。
银屑病是怎么形成的
长期研究表明，银屑病皮损中存在大量白细胞趋化因子，这些趋化因子可能来源于补体分解碎片或细菌、变性蛋白质。此外，银屑病患者的表皮细胞中丝氨酸蛋白酶含量增加，通过替代途径激活补体，引发多核白细胞聚集和炎症反应。抗表皮角质蛋白抗体与表皮细胞抗原结合，同样能够激活补体，导致表皮炎症。
银屑病的形成原因具体不详，可能与多种因素有关：遗传因素，根据流行病学资料、HLA分析和全基因组关联分析，均支持银屑病的遗传倾向，父母一方有银屑病时，其子女银屑病的发病率为16%左右。
银屑病的发生和多种因素有关，其中感染是一个重要的诱发因素。大约45%的银屑病患者与感染有关，链球菌，如咽炎，是常见的诱因，可能导致点滴状银屑病或加重斑块型银屑病。牙周脓肿、肛周蜂窝织炎和脓疱疮等也常常与链球菌感染相关。
